MAKALAH TOKSIKOLOGI
Logam berat Fe (Besi)
Disusun
oleh:
1. Mira
Firdianti (P07133111022)
2. Mufti
Afrizal (P07133111023)
3. Muh.Andy
Firmansyah (P07133111024)
4. Nimas
Nurida (P07133111026)
5. Noor
Fadli (P07133111027)
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KESEHATAN YOGYAKARTA
JURUSAN KESEHATAN LINGKUNGAN
2011
Daftar isi
Kata
Pengantar......................................................................................... i
Bab I .......................................................................................................... 1
Pendahuluan............................................................................................. 1
Bab II......................................................................................................... 2
Pembahasan.............................................................................................. 2
1.
Pengertian
Fe................................................................................ 1
2.
Esensial
Fe..................................................................................... 2
3.
Defisiensi
Fe.................................................................................. 3
4.
Toksisitas
Besi............................................................................... 4
5.
Pengobatan Toksisitas
Fe.................................................... ......... 6
Bab III....................................................................................................... 7
Kesimpulan dan
saran............................................................................ 7
Daftar
Pustaka......................................................................................... 8
KATA PENGANTAR
Segala
puji syukur senantiasa penulis penjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang
telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan
penyusunan tugas dengan judul “Toksikologi Logam Berat Fe”. Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas Mata kuliah
Toksikologi.
Pada
kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang
telah banyak memberikan arahan dan bimbingan, khususnya kepada :
1. Dosen
pengampu mata kuliah Toksikologi di
jurusan Kesehatan Lingkungan POLTEKKES KEMENKES YOGYAKARTA.
2. Berbagai
pihak yang telah membantu proses penulisan makalah ini.
Penulis
menyadari walaupun tugas ini telah dibuat makasimal, namun mungkin masih
terdapat beberapa hal yang perlu disempurnakan.Penulis menerima kritik saran
serta petunjuk dari semua pihak bagi penyempurnaan pembuatan makalah ini.
Penulis berharap mudah-mudahan makalah ini bermanfaat bagi pihak-pihak yang
membutuhkan.
Yogyakarta, 02 April 2012
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Logam
berat adalah unsur kimia yang termasuk dalam kelompok logam yang beratnya lebih
dari 5g untuk setiap cm3-nya. Beberapa jenis logam berat bersifat
esensial tetapi dapat menjadi toksik bila berlebihan, misalnya besi (Fe),
tembaga (Cu), seng (Zn) yang merupakan logam yang terikat sistem enzim untuk
metabolisme tubuh. Beberapa jenis logam berat lainnya bersifat nonesensial dan
bersifat toksik dalam jumlah yang sangat sedikit, misalnya arsen (As), timbel
(Pb), kadmium (Cd) dan merkuri (Hg).
Logam
esensial yang sering menyebabkan toksisitas pada manusia adalah besi (Fe),
sedangkan tembaga (Cu) banyak menyebabkan toksisitas pada herwan atau ternak
dan Zn banyak menyebabkan toksisitas pada tanaman. Di lain pihak kasus
defisiensi Fe, Cu dan Zn sering dilaporkan pada manusia, sedangkan kasus
toksisitas logam tersebut banyak dilaporkan bersifat individu.
Logam
berat esensial yang penting dan banyak dilaporkan menyebabkan penyakit
defisiensi dan toksisitas adalah Fe, Cu, dan Zn. Logam lain seperti Mn, Co, dan
logam berat esensial lainnya jarang dilaporkan menyebabkan penyakit. Logam Fe,
Cu, dan Zn keberadaannya dalam tubuh saling terkait dan berinteraksi, misalnya
bila kekurangan salah satu logam tersebut akan meningkatkan adsorbsi logam
lainnya.
B.
Rumusan Masalah
1. Bagaimana
esensialitas Fe dalam tubuh?
2. Bagaimana
defisiensi Fe dan gejala defisiensi Fe?
3. Bagaimana
mekanisme toksisitas Fe dalam tubuh?
C.
Tujuan
1. Untuk
mengetahui esensialitas Fe dalam tubuh.
2. Untuk
mengetahui Fe dan gejala defisiensi Fe.
3. Untuk
mengetahui toksisitas Fe dalam tubuh.
BAB II
PEMBAHASAN
Besi
(Fe)
Besi
atau ferrum (Fe), adalah logam yang pertama ditemukan oleh manusiandan
digunakan sebagai alat untuk pertanian. Di dalam kerak bumi jumlah besi
melimpah sehingga besi merupakan unsur makro
pada
kerak bumi, tetapi dalam sistem biologi jumlahnya relatif kecil sehingga
dikelompokkan dalam unsur mikro atau elemen trace. Walaupun unsur mikro, besi
termasuk dalam elemen esensial dan sangat diperlukan untuk metabolisme tubuh
dan terikat dalam protein sebagai enzim. Besi banyak ditemukan dalam makanan
yang jumlahnya bervariasi dari yang rendah (dalam sayuran) sampai yang tinggi
(dalam daging). Kandungan yang rendah dari Fe dalam makanan akan menyebabkan
naiknya efisiensi absorbsi Fe dari usus, disamping itu absorbsi logam lain juga
meningkat baik logam esensial (Co, Mn, Zn) maupun logam toksik (Cd, Pb). Tetapi
sebaliknya makan makanan yang banyak mengandung Fe dapat menurunkan absorbsi Zn
pada manusia. Hati sapi adalah sumber Fe yang utama dalam makanan, tetapi dewasa
ini jenis makanan ini tidak begitu disukai karena kadar kolesterolnya yang
tinggi. Bahan makanan lain yang Fe ialah daging sapi, kerang, daging ayam,
kuning telur, buah-buahan, sayuran (bayam) dan sereal.
Esensialitas
dari Fe
Besi
dalam tubuh biasanya berikatan dengan protein yang melibatkan kelompok
hemoglobin yaitu rantai asam amino dan ikatan Fe-S, menjadi residu sistein
dalam protein ferodoksin dari bakteri dan tanaman. Kandungan besi total dalam
tubuh pria sekitar 3,8 gram dan pada wanita 2,3 gram. Dari total kandungan besi
dalam tubuh tersebut sebagian digunakan untuk proses metabolisme dan sebagian
digunakan untuk cadangan. Besi yang digunakan sebagai proses metabolisme untuk
enzimatis dalam hemoglobin adalah 55% dalam mioglobin adalah 15%. Besi yang
disimpan sebagai cadangan ialah berbentuk feritin yaitu sekitar 70-80%, sebagai
komplek protein yang mudah larut dan sebagian besar terdapat dalam intraseluler
dan sebagian kecil dalam serum, sedangkan besi dalam bentuk hemosiderin
merupakan protein komplek yang tidak mudah larut. Kedua bentuk ikatan Fe
tersebut disimpan dalam organ hati, sumsum tulang, limpa dan otot skeletal.
Bila keseimbangan konsentrasi Fe dalam tubuh terganggu, penurunan kadar Fe
terjadi pada lokasi penyimpanan sebelim fungsi Fe untuk metabolisme menurun.
Sebagian
Fe dalam tubuh terikat erat dengan protein lain yang mengangkut Fe ke dalam
jaringan dan menyimpannya sebagai ion Fe (III) yang stabil dan tidak
terhidroksida. Bentuk Fe transferin yang berada dalam protein darah mempunyai
dua ikatan kuat dalam bentuk Fe (III) ini terdiri dua kelompok tirosinat dan
fenolat, dimana bila tempat ikatan tersebut mengikat Fe (II) ikatannya menjadi
lemah. Transferin merupakan kelompok glikoprotein yang termasuk laktoferin
(dalam air susu), konalbumin dan ovotransferin (dalam putih telur) dan
transferin serum, dimana semua protein tersebut mengikat Fe.
Besi
bervalensi 3 tersebut, Fe (III) tertimbun dalam feritin ini pada lapisan
luarnya mengandung Fe (III) hidroksi polimer yang mengandung Fe sampai 4.500
atom. Besi dalam hemoglobin dan mioglobin adalah Fe dalam fase oksida Fe (II).
Ligan dari protein Hb ini menstabilkan oksida oleh O2 menjadi fase oksida
(III), hal tersebut menunjukkan bahwa ikatan O2 adalah seimbang (reversible),
sehingga Fe (III)-hemoglobin menjadi tidak aktif terhadap ikatan O2.
Defisiensi Fe
Defisiensi Fe
dapat menyebabkan anemia mikrositik hipokromik yang disebabkan oleh:
i.
Perdarahan: hal ini
adalah penyebab utama dari penyakit defisiensi Fe. Sering terjadi pada wanita
dewasa yang mengalami menstruasi yaitu pada umur 15-45 tahun. Sedangkan
defisiansi pria dan wanita yang sudah mengalami menopause sering disebabkan
oleh perdarahan kronis pada saluran pencernaan baik pada lambung maupun usus.
Perdarahan kronis tersebut biasanya merupakan efek samping dari adanya tukak
lambung maupun usus, misalnya pada penyakit: peptic ulcer disease, trauma
mukosa, hernia, pengaruh obat, infeksi parasit dan tumor.
ii.
Kurangnya asupan Fe:
sering ditemukan pada bayi hal tersebut terjadi karena bayi hanya mendapatkan
air susu ibu yang kurang kandungan Fe-nya. Dalam pemberian suplemen Fe pada ibu
hamil sangat diperlukan.
iii.
Gangguan absorpsi Fe:
kasus malabsorpsi jarang terjadi, tetapi sering terjadi pada orang yang pernah
menjalani operasi gastrektomi atau orang yang memang mengalami gangguan
absorpsi Fe.
Gejala
Defisiensi Fe
Secara
klinis dan laboratorik gejala penyakit defisiensi Fe adalah:
1.
Penurunan kadar
hematokrit dan hemoglobin yang mengakibatkan anemia
2.
Gejala anemia
hipokromik mikrositik pada pemeriksaan ulas darah tepi
3.
Penurunan kadar Fe
serum dan peningkatan kapasitas pengikatan total Fe
4.
Penurunan cadangan Fe
dalam sumsum tulang dan penurunan feritin dalam serum
Toksitas Besi
Tempat pertama dalam tubuh yang
mengontrol pemasukkan Fe adalah usus halus. Bagian dari usus ini berfungsi
untuk absorpsi dan sekaligus ekskresi Fe yang tidak diserap. Besi dari usus
diabsorpsi dalam bentuk feritin, dimana bentuk ferro lebih mudah diabsorpsi
daripada bentuk ferri. Feritin masuk kedalam darah berubah bentuk menjadi transferin.
Dalam darah tersebut besi berstatus sebagai besi bervalensi tiga (trivalent)
yang kemudian ditransfer ke hati dan limpa yang kemudian disimpan dalam organ
tersebut sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin. Toksisitas
terjadi bilamana terjadi kelebihan (kejenuhan) dalam ikatan tersebut.
Toksisitas akut Fe pada anak terjadi
karena anak memakan sekitar 1 g Fe dan mungkin lebih banyak. Kandungan asupan
besi pada anak secara normal adalah sekitar 10-20 mg/kg berat badan. Setiap
tahun dilaporkan sekitar 2500 kasus keracunan Fe pada anak dibawah umur 6 tahun
dan merupakan salah satu kasus keracunan yang terbanyak yang menyebabkan
kematian pada anak.
Kejadian
Toksisitas Fe pada Anak (akut)
Kebanyakan orang tidak begitu
memperhatikan bahwa Fe sangat berbahaya dan tidak begitu menghiraukan karena
sediaan itu dalam pikiran mereka hanya vitamin saja dan merupakan produk
nutrisi belaka. Di samping itu sediaan tersebut sangat menarik hati anak-anak
yaitu dalam hal warna, bentuk dan rasanya yang manis yang kadang ada rasa
buahnya. Begitu obat terjangkau oleh anak-anak, maka anak dengan lahapnya
mengonsumsi obat tersebut banyak-banyak dan akibatnya terjadilah keracunan Fe
yang fatal.
Gejala keracunan
(Akut)
Dosis rekomendasi yang diperbolehkan
untuk orang dewasa per hari (RDAs/Recommended Daily Allowances) adalah 18 mg.
Over dosis Fe akan terjadi bila anak mengonsumsi lebih dari 10 mg/kg berat
badan anak dengan berat sekitar 18 kg, sehingga yang dikonsumsi anak tersebut
sekitar 180 mg Fe. Gejala yang akan terlihat adalah rasal mual yang sangat,
muntah-muntah, perdarahan lambung dan usus sering terjadi, muntah darah
disertai diare. Gejala tersebut terjadi sekitar 20 menit setelah kejadian over
dosis Fe.
Toksisitas Fe ini bila berlanjut
akan menyebabkan kerusakan lambung, hati, ginjal dinding pembuluh darah dan
otak. Kejadian fatal timbul segera setelah terjadi shock atau koma. Pengobatan
keracunan Fe harus dilakukan dengan pengurasan lambung, analisis gambaran darah
dan tekanan darah, pemberian agen khelat untuk mengikat Fe dari sirkulasi darah
dan menolong mengeliminasi Fe dari darah.
Mekanisme dan
Gejala Toksisitas Kronis
Besi dapat terikat dalam bentuk
komplek dengan sejumlah makromolekul, sebagai akibatnya akan mengurangi
aktivitas normal dari komplek tersebut. Kelebihan Fe intraseluler menyebabkan
terjadinya perubahan formasi dan deposisi dari hemosiderin yang menyebabkan
disfungsi dan kerusakan seluler. “Hemokromatosis” adalah istilah terjadinya
gangguan metabolisme Fe yang tercri dengan terjadinya kelebihan absorpsi Fe.
Kejenuhan ikatan protein Fe dan deposisi hemosiderin terjadi dalam jaringan.
Pengaruh dan gejala pertama terjadi pada hati, pankreas dan kulit. Kelebihan
deposit Fe dalam hati dapat menyebabkan cirrhosis dan dalam pankreas dapat menyebabkan
diabetes. Kelebihan deposit Fe menyebabkan pigmentasi warna perunggu (kuning
abu-abu) pada organ dan kulit.
Pengobatan
Toksisitas Fe
Yang penting dalam pengobatan
toksisitas Fe akut adalah adalah mencegah absorpsi Fe dalam saluran cerna dan
pernapasan. Hal tersebut dapat dilakukan dengan cara:
a.
Memuntahkan makanan
yang terkontaminasi Fe denagan emetika.
b.
Menggunakan obat
pencahar, yaitu memberi 5% Na HCO3 yang dapat mengikat besi dalam
bentuk Fe karbonat dan tidak dapat diabsorpsi serta segera dikeluarkan lewat
feces.
Untuk
tujuan pengikatan Fe sebelum diabsorpsi dapat juga diberikan kombinasi garam
karbonat dan fosfat. Hal tersebut baik dilakukan karena beberapa alasan, yaitu:
a.
Mengikat Fe yang
terlarut menjadi bentuk tidak larut yaitu Fe karbonat dan Fe fosfat.
b.
Untuk menguras isi
lambung.
Pemberian obat
pencahar seperti garam katartik (MgSO4), juga dapat dilakukan untuk
menguras isi lambung, sehingga Fe tidak sempat untuk diabsorpsi.
Pengobatan dengan khelator
deferoksamin dianjurkan bila kadar Fe dalam serum sampai 300 ug/dl, walaupun
gejala klinis belum terlihat. Deferoksamin komplek pada dosis 100 mg dapat
mengikat 9 mg Fe, obat tersebut dapat diberikan melalui mulut dan dapat
mengikat Fe dari usus sehingga mencegah absorpsi Fe oleh dinding usus. Bila
diberikan secara injeksi intravena, dilakukan dengan dosis 15 mg/kg bb/hari,
injeksi dilakukan dengan perlahan karena deferoksamin dapat menyebabkan
hipotensi. Bila diberikan secara intramuskuler, diberikan dosis 90 mg/kg bb.
Urine harus selalu dimonitor, urine yang berwarna merah-orange menunjukkan
adanya ekskresi dari Fe-komplek khelasi. Pengobatan khelasi harus selalu
dilakukan sampai urine berwarna normal kembali, yang menunjukkan bahwa Fe komplek
telah habis
BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
KESIMPULAN
Logam
berat adalah unsur kimia yang termasuk dalam kelompok logam yang beratnya lebih
dari 5g untuk setiap cm3-nya. Beberapa jenis logam berat bersifat
esensial tetapi dapat menjadi toksik bila berlebihan, misalnya besi (Fe),
tembaga (Cu), seng (Zn) yang merupakan logam yang terikat sistem enzim untuk
metabolisme tubuh. Beberapa jenis logam berat lainnya bersifat nonesensial dan
bersifat toksik dalam jumlah yang sangat sedikit, misalnya arsen (As), timbel
(Pb), kadmium (Cd) dan merkuri (Hg).
Logam
esensial yang sering menyebabkan toksisitas pada manusia adalah besi (Fe),
sedangkan tembaga (Cu) banyak menyebabkan toksisitas pada herwan atau ternak
dan Zn banyak menyebabkan toksisitas pada tanaman. Di lain pihak kasus
defisiensi Fe, Cu dan Zn sering dilaporkan pada manusia, sedangkan kasus
toksisitas logam tersebut banyak dilaporkan bersifat individu.
Logam
berat esensial yang penting dan banyak dilaporkan menyebabkan penyakit
defisiensi dan toksisitas adalah Fe, Cu, dan Zn. Logam lain seperti Mn, Co, dan
logam berat esensial lainnya jarang dilaporkan menyebabkan penyakit. Logam Fe,
Cu, dan Zn keberadaannya dalam tubuh saling terkait dan berinteraksi, misalnya
bila kekurangan salah satu logam tersebut akan meningkatkan adsorbsi logam
lainnya.
SARAN
1. Perlunya
pengetahuan yang lebih agar dpat lebih mengenal bahaya Fe.
2. Menghindari
dari makanan yang terlau banyak banyak mengandung Fe, sebagai contoh adalah
suplemen.
3. Jika
sudah mengalami gejala-gejla keracunan Fe, maka harus segera diberi
pertolonngan.
DAFTAR
PUSTAKA
Darmono.
2009. Farmasi Forensik dan Toksikologi.Jakarta:
UI Press.
Fardias,
Srikandi. 1992. Polusi Air dan Udara.
Yogyakarta: Kanisius.
Palar, Heryando. 2004. Pencemaran dan Toksikologi Logam Berat. Jakarta: Rineka Cipta.
blognya bagus, mau tanya yang "Dosis rekomendasi yang diperbolehkan untuk orang dewasa per hari (RDAs/Recommended Daily Allowances) adalah 18 mg. Over dosis Fe akan terjadi bila anak mengonsumsi lebih dari 10 mg/kg berat badan anak dengan berat sekitar 18 kg, sehingga yang dikonsumsi anak tersebut sekitar 180 mg Fe." itu sumbernya dari siapa ya?? terima kasih.
BalasHapus