Sabtu, 07 April 2012

MAKALAH TOKSIKOLOGI Logam berat Fe (Besi)


MAKALAH TOKSIKOLOGI
Logam berat Fe (Besi)





Disusun oleh:
1.     Mira Firdianti                          (P07133111022)
2.     Mufti Afrizal                           (P07133111023)
3.     Muh.Andy Firmansyah           (P07133111024)
4.     Nimas Nurida                          (P07133111026)
5.     Noor Fadli                               (P07133111027)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KESEHATAN YOGYAKARTA
JURUSAN KESEHATAN LINGKUNGAN
2011



Daftar isi

Kata Pengantar.........................................................................................      i
Bab I ..........................................................................................................    1         
Pendahuluan.............................................................................................      1
Bab II.........................................................................................................     2
Pembahasan..............................................................................................      2
1.      Pengertian Fe................................................................................      1
2.      Esensial Fe.....................................................................................     2
3.      Defisiensi Fe..................................................................................     3
4.      Toksisitas Besi...............................................................................     4
5.      Pengobatan Toksisitas Fe....................................................    .........   6
Bab III.......................................................................................................     7
Kesimpulan dan saran............................................................................         7
Daftar Pustaka.........................................................................................       8







KATA PENGANTAR

Segala puji syukur senantiasa penulis penjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan tugas dengan judul “Toksikologi Logam Berat Fe”. Tugas  ini disusun untuk memenuhi tugas Mata kuliah Toksikologi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah banyak memberikan arahan dan bimbingan, khususnya kepada :
1.      Dosen pengampu mata kuliah Toksikologi  di jurusan Kesehatan Lingkungan POLTEKKES KEMENKES YOGYAKARTA.
2.      Berbagai pihak yang telah membantu proses penulisan makalah ini.
Penulis menyadari walaupun tugas ini telah dibuat makasimal, namun mungkin masih terdapat beberapa hal yang perlu disempurnakan.Penulis menerima kritik saran serta petunjuk dari semua pihak bagi penyempurnaan pembuatan makalah ini. Penulis berharap mudah-mudahan makalah ini bermanfaat bagi pihak-pihak yang membutuhkan.


                                                            Yogyakarta,  02 April 2012


                                                                        Penulis




BAB I
PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang
Logam berat adalah unsur kimia yang termasuk dalam kelompok logam yang beratnya lebih dari 5g untuk setiap cm3-nya. Beberapa jenis logam berat bersifat esensial tetapi dapat menjadi toksik bila berlebihan, misalnya besi (Fe), tembaga (Cu), seng (Zn) yang merupakan logam yang terikat sistem enzim untuk metabolisme tubuh. Beberapa jenis logam berat lainnya bersifat nonesensial dan bersifat toksik dalam jumlah yang sangat sedikit, misalnya arsen (As), timbel (Pb), kadmium (Cd) dan merkuri (Hg).
Logam esensial yang sering menyebabkan toksisitas pada manusia adalah besi (Fe), sedangkan tembaga (Cu) banyak menyebabkan toksisitas pada herwan atau ternak dan Zn banyak menyebabkan toksisitas pada tanaman. Di lain pihak kasus defisiensi Fe, Cu dan Zn sering dilaporkan pada manusia, sedangkan kasus toksisitas logam tersebut banyak dilaporkan bersifat individu.
Logam berat esensial yang penting dan banyak dilaporkan menyebabkan penyakit defisiensi dan toksisitas adalah Fe, Cu, dan Zn. Logam lain seperti Mn, Co, dan logam berat esensial lainnya jarang dilaporkan menyebabkan penyakit. Logam Fe, Cu, dan Zn keberadaannya dalam tubuh saling terkait dan berinteraksi, misalnya bila kekurangan salah satu logam tersebut akan meningkatkan adsorbsi logam lainnya.
B.     Rumusan Masalah
1.      Bagaimana esensialitas Fe dalam tubuh?
2.      Bagaimana defisiensi Fe dan gejala defisiensi Fe?
3.      Bagaimana mekanisme toksisitas Fe dalam tubuh?

C.     Tujuan
1.      Untuk mengetahui esensialitas Fe dalam tubuh.
2.      Untuk mengetahui Fe dan gejala defisiensi Fe.
3.      Untuk mengetahui toksisitas Fe dalam tubuh.



BAB II
PEMBAHASAN
Besi (Fe)
Besi atau ferrum (Fe), adalah logam yang pertama ditemukan oleh manusiandan digunakan sebagai alat untuk pertanian. Di dalam kerak bumi jumlah besi melimpah sehingga besi merupakan unsur makro
pada kerak bumi, tetapi dalam sistem biologi jumlahnya relatif kecil sehingga dikelompokkan dalam unsur mikro atau elemen trace. Walaupun unsur mikro, besi termasuk dalam elemen esensial dan sangat diperlukan untuk metabolisme tubuh dan terikat dalam protein sebagai enzim. Besi banyak ditemukan dalam makanan yang jumlahnya bervariasi dari yang rendah (dalam sayuran) sampai yang tinggi (dalam daging). Kandungan yang rendah dari Fe dalam makanan akan menyebabkan naiknya efisiensi absorbsi Fe dari usus, disamping itu absorbsi logam lain juga meningkat baik logam esensial (Co, Mn, Zn) maupun logam toksik (Cd, Pb). Tetapi sebaliknya makan makanan yang banyak mengandung Fe dapat menurunkan absorbsi Zn pada manusia. Hati sapi adalah sumber Fe yang utama dalam makanan, tetapi dewasa ini jenis makanan ini tidak begitu disukai karena kadar kolesterolnya yang tinggi. Bahan makanan lain yang Fe ialah daging sapi, kerang, daging ayam, kuning telur, buah-buahan, sayuran (bayam) dan sereal.
Esensialitas dari Fe
Besi dalam tubuh biasanya berikatan dengan protein yang melibatkan kelompok hemoglobin yaitu rantai asam amino dan ikatan Fe-S, menjadi residu sistein dalam protein ferodoksin dari bakteri dan tanaman. Kandungan besi total dalam tubuh pria sekitar 3,8 gram dan pada wanita 2,3 gram. Dari total kandungan besi dalam tubuh tersebut sebagian digunakan untuk proses metabolisme dan sebagian digunakan untuk cadangan. Besi yang digunakan sebagai proses metabolisme untuk enzimatis dalam hemoglobin adalah 55% dalam mioglobin adalah 15%. Besi yang disimpan sebagai cadangan ialah berbentuk feritin yaitu sekitar 70-80%, sebagai komplek protein yang mudah larut dan sebagian besar terdapat dalam intraseluler dan sebagian kecil dalam serum, sedangkan besi dalam bentuk hemosiderin merupakan protein komplek yang tidak mudah larut. Kedua bentuk ikatan Fe tersebut disimpan dalam organ hati, sumsum tulang, limpa dan otot skeletal. Bila keseimbangan konsentrasi Fe dalam tubuh terganggu, penurunan kadar Fe terjadi pada lokasi penyimpanan sebelim fungsi Fe untuk metabolisme menurun.
Sebagian Fe dalam tubuh terikat erat dengan protein lain yang mengangkut Fe ke dalam jaringan dan menyimpannya sebagai ion Fe (III) yang stabil dan tidak terhidroksida. Bentuk Fe transferin yang berada dalam protein darah mempunyai dua ikatan kuat dalam bentuk Fe (III) ini terdiri dua kelompok tirosinat dan fenolat, dimana bila tempat ikatan tersebut mengikat Fe (II) ikatannya menjadi lemah. Transferin merupakan kelompok glikoprotein yang termasuk laktoferin (dalam air susu), konalbumin dan ovotransferin (dalam putih telur) dan transferin serum, dimana semua protein tersebut mengikat Fe.
Besi bervalensi 3 tersebut, Fe (III) tertimbun dalam feritin ini pada lapisan luarnya mengandung Fe (III) hidroksi polimer yang mengandung Fe sampai 4.500 atom. Besi dalam hemoglobin dan mioglobin adalah Fe dalam fase oksida Fe (II). Ligan dari protein Hb ini menstabilkan oksida oleh O2 menjadi fase oksida (III), hal tersebut menunjukkan bahwa ikatan O2 adalah seimbang (reversible), sehingga Fe (III)-hemoglobin menjadi tidak aktif terhadap ikatan O2.
Defisiensi Fe
Defisiensi Fe dapat menyebabkan anemia mikrositik hipokromik yang disebabkan oleh:
        i.            Perdarahan: hal ini adalah penyebab utama dari penyakit defisiensi Fe. Sering terjadi pada wanita dewasa yang mengalami menstruasi yaitu pada umur 15-45 tahun. Sedangkan defisiansi pria dan wanita yang sudah mengalami menopause sering disebabkan oleh perdarahan kronis pada saluran pencernaan baik pada lambung maupun usus. Perdarahan kronis tersebut biasanya merupakan efek samping dari adanya tukak lambung maupun usus, misalnya pada penyakit: peptic ulcer disease, trauma mukosa, hernia, pengaruh obat, infeksi parasit dan tumor.
      ii.            Kurangnya asupan Fe: sering ditemukan pada bayi hal tersebut terjadi karena bayi hanya mendapatkan air susu ibu yang kurang kandungan Fe-nya. Dalam pemberian suplemen Fe pada ibu hamil sangat diperlukan.
    iii.            Gangguan absorpsi Fe: kasus malabsorpsi jarang terjadi, tetapi sering terjadi pada orang yang pernah menjalani operasi gastrektomi atau orang yang memang mengalami gangguan absorpsi Fe.
Gejala Defisiensi Fe
Secara klinis dan laboratorik gejala penyakit defisiensi Fe adalah:
1.      Penurunan kadar hematokrit dan hemoglobin yang mengakibatkan anemia
2.      Gejala anemia hipokromik mikrositik pada pemeriksaan ulas darah tepi
3.      Penurunan kadar Fe serum dan peningkatan kapasitas pengikatan total Fe
4.      Penurunan cadangan Fe dalam sumsum tulang dan penurunan feritin dalam serum

Toksitas Besi
            Tempat pertama dalam tubuh yang mengontrol pemasukkan Fe adalah usus halus. Bagian dari usus ini berfungsi untuk absorpsi dan sekaligus ekskresi Fe yang tidak diserap. Besi dari usus diabsorpsi dalam bentuk feritin, dimana bentuk ferro lebih mudah diabsorpsi daripada bentuk ferri. Feritin masuk kedalam darah berubah bentuk menjadi transferin. Dalam darah tersebut besi berstatus sebagai besi bervalensi tiga (trivalent) yang kemudian ditransfer ke hati dan limpa yang kemudian disimpan dalam organ tersebut sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin. Toksisitas terjadi bilamana terjadi kelebihan (kejenuhan) dalam ikatan tersebut.
            Toksisitas akut Fe pada anak terjadi karena anak memakan sekitar 1 g Fe dan mungkin lebih banyak. Kandungan asupan besi pada anak secara normal adalah sekitar 10-20 mg/kg berat badan. Setiap tahun dilaporkan sekitar 2500 kasus keracunan Fe pada anak dibawah umur 6 tahun dan merupakan salah satu kasus keracunan yang terbanyak yang menyebabkan kematian pada anak.


Kejadian Toksisitas Fe pada Anak (akut)
            Kebanyakan orang tidak begitu memperhatikan bahwa Fe sangat berbahaya dan tidak begitu menghiraukan karena sediaan itu dalam pikiran mereka hanya vitamin saja dan merupakan produk nutrisi belaka. Di samping itu sediaan tersebut sangat menarik hati anak-anak yaitu dalam hal warna, bentuk dan rasanya yang manis yang kadang ada rasa buahnya. Begitu obat terjangkau oleh anak-anak, maka anak dengan lahapnya mengonsumsi obat tersebut banyak-banyak dan akibatnya terjadilah keracunan Fe yang fatal.
Gejala keracunan (Akut)
            Dosis rekomendasi yang diperbolehkan untuk orang dewasa per hari (RDAs/Recommended Daily Allowances) adalah 18 mg. Over dosis Fe akan terjadi bila anak mengonsumsi lebih dari 10 mg/kg berat badan anak dengan berat sekitar 18 kg, sehingga yang dikonsumsi anak tersebut sekitar 180 mg Fe. Gejala yang akan terlihat adalah rasal mual yang sangat, muntah-muntah, perdarahan lambung dan usus sering terjadi, muntah darah disertai diare. Gejala tersebut terjadi sekitar 20 menit setelah kejadian over dosis Fe.
            Toksisitas Fe ini bila berlanjut akan menyebabkan kerusakan lambung, hati, ginjal dinding pembuluh darah dan otak. Kejadian fatal timbul segera setelah terjadi shock atau koma. Pengobatan keracunan Fe harus dilakukan dengan pengurasan lambung, analisis gambaran darah dan tekanan darah, pemberian agen khelat untuk mengikat Fe dari sirkulasi darah dan menolong mengeliminasi Fe dari darah.
Mekanisme dan Gejala Toksisitas Kronis
            Besi dapat terikat dalam bentuk komplek dengan sejumlah makromolekul, sebagai akibatnya akan mengurangi aktivitas normal dari komplek tersebut. Kelebihan Fe intraseluler menyebabkan terjadinya perubahan formasi dan deposisi dari hemosiderin yang menyebabkan disfungsi dan kerusakan seluler. “Hemokromatosis” adalah istilah terjadinya gangguan metabolisme Fe yang tercri dengan terjadinya kelebihan absorpsi Fe. Kejenuhan ikatan protein Fe dan deposisi hemosiderin terjadi dalam jaringan. Pengaruh dan gejala pertama terjadi pada hati, pankreas dan kulit. Kelebihan deposit Fe dalam hati dapat menyebabkan cirrhosis dan dalam pankreas dapat menyebabkan diabetes. Kelebihan deposit Fe menyebabkan pigmentasi warna perunggu (kuning abu-abu) pada organ dan kulit.

Pengobatan Toksisitas Fe
            Yang penting dalam pengobatan toksisitas Fe akut adalah adalah mencegah absorpsi Fe dalam saluran cerna dan pernapasan. Hal tersebut dapat dilakukan dengan cara:
a.       Memuntahkan makanan yang terkontaminasi Fe denagan emetika.
b.      Menggunakan obat pencahar, yaitu memberi 5% Na HCO3 yang dapat mengikat besi dalam bentuk Fe karbonat dan tidak dapat diabsorpsi serta segera dikeluarkan lewat feces.
Untuk tujuan pengikatan Fe sebelum diabsorpsi dapat juga diberikan kombinasi garam karbonat dan fosfat. Hal tersebut baik dilakukan karena beberapa alasan, yaitu:
a.       Mengikat Fe yang terlarut menjadi bentuk tidak larut yaitu Fe karbonat dan Fe fosfat.
b.      Untuk menguras isi lambung.
Pemberian obat pencahar seperti garam katartik (MgSO4), juga dapat dilakukan untuk menguras isi lambung, sehingga Fe tidak sempat untuk diabsorpsi.
            Pengobatan dengan khelator deferoksamin dianjurkan bila kadar Fe dalam serum sampai 300 ug/dl, walaupun gejala klinis belum terlihat. Deferoksamin komplek pada dosis 100 mg dapat mengikat 9 mg Fe, obat tersebut dapat diberikan melalui mulut dan dapat mengikat Fe dari usus sehingga mencegah absorpsi Fe oleh dinding usus. Bila diberikan secara injeksi intravena, dilakukan dengan dosis 15 mg/kg bb/hari, injeksi dilakukan dengan perlahan karena deferoksamin dapat menyebabkan hipotensi. Bila diberikan secara intramuskuler, diberikan dosis 90 mg/kg bb. Urine harus selalu dimonitor, urine yang berwarna merah-orange menunjukkan adanya ekskresi dari Fe-komplek khelasi. Pengobatan khelasi harus selalu dilakukan sampai urine berwarna normal kembali, yang menunjukkan bahwa Fe komplek telah habis






BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

KESIMPULAN
Logam berat adalah unsur kimia yang termasuk dalam kelompok logam yang beratnya lebih dari 5g untuk setiap cm3-nya. Beberapa jenis logam berat bersifat esensial tetapi dapat menjadi toksik bila berlebihan, misalnya besi (Fe), tembaga (Cu), seng (Zn) yang merupakan logam yang terikat sistem enzim untuk metabolisme tubuh. Beberapa jenis logam berat lainnya bersifat nonesensial dan bersifat toksik dalam jumlah yang sangat sedikit, misalnya arsen (As), timbel (Pb), kadmium (Cd) dan merkuri (Hg).
Logam esensial yang sering menyebabkan toksisitas pada manusia adalah besi (Fe), sedangkan tembaga (Cu) banyak menyebabkan toksisitas pada herwan atau ternak dan Zn banyak menyebabkan toksisitas pada tanaman. Di lain pihak kasus defisiensi Fe, Cu dan Zn sering dilaporkan pada manusia, sedangkan kasus toksisitas logam tersebut banyak dilaporkan bersifat individu.
Logam berat esensial yang penting dan banyak dilaporkan menyebabkan penyakit defisiensi dan toksisitas adalah Fe, Cu, dan Zn. Logam lain seperti Mn, Co, dan logam berat esensial lainnya jarang dilaporkan menyebabkan penyakit. Logam Fe, Cu, dan Zn keberadaannya dalam tubuh saling terkait dan berinteraksi, misalnya bila kekurangan salah satu logam tersebut akan meningkatkan adsorbsi logam lainnya.

SARAN
1.      Perlunya pengetahuan yang lebih agar dpat lebih mengenal bahaya Fe.
2.      Menghindari dari makanan yang terlau banyak banyak mengandung Fe, sebagai contoh adalah suplemen.
3.      Jika sudah mengalami gejala-gejla keracunan Fe, maka harus segera diberi pertolonngan.




DAFTAR PUSTAKA

Darmono. 2009. Farmasi Forensik dan Toksikologi.Jakarta: UI Press.

Fardias, Srikandi. 1992. Polusi Air dan Udara. Yogyakarta: Kanisius.

 Palar, Heryando. 2004. Pencemaran dan Toksikologi Logam Berat. Jakarta: Rineka Cipta.










2 komentar:

  1. blognya bagus, mau tanya yang "Dosis rekomendasi yang diperbolehkan untuk orang dewasa per hari (RDAs/Recommended Daily Allowances) adalah 18 mg. Over dosis Fe akan terjadi bila anak mengonsumsi lebih dari 10 mg/kg berat badan anak dengan berat sekitar 18 kg, sehingga yang dikonsumsi anak tersebut sekitar 180 mg Fe." itu sumbernya dari siapa ya?? terima kasih.

    BalasHapus

  2. FBS Indonesia – FBS ASIAN adalah salah satu Group Broker Forex Trading FBS Markets Inc
    yang ada di ASIA dimana kami adalah online support partner fbs perwakilan yang sah dipercayakan oleh perusahaan FBS untuk melayani semua klien fbs
    di asia serta fbs yang ada di indonesia.
    -----------------
    Kelebihan Broker Forex FBS
    1. FBS MEMBERIKAN BONUS DEPOSIT HINGGA 100% SETIAP DEPOSIT ANDA
    2. FBS MEMBERIKAN BONUS 5 USD HADIAH PEMBUKAAN AKUN
    3. SPREAD FBS 0 UNTUK AKUN ZERO SPREAD
    4. GARANSI KEHILANGAN DANA DEPOSIT HINGGA 100%
    5. DEPOSIT DAN PENARIKAN DANA MELALUI BANK LOKAL Indonesia dan banyak lagi yang lainya
    Buka akun anda di fbsasian.com.
    -----------------
    Jika membutuhkan bantuan hubungi kami melalui :
    Tlp : 085364558922
    BBM : fbs2009

    BalasHapus